La alergia alimentaria (AA) es una reacción adversa debida a mecanismos inmunes mediados por inmunidad celular e inmunoglobulina E, con manifestaciones cutáneas, respiratorias o gastrointestinales. La dermatitis atópica y la urticaria aguda suelen ser las manifestaciones cutáneas más comunes. El eritema fijo por alimentos es una manifestación infrecuente de la AA, con unos mecanismos inmunes que hasta el momento no están bien establecidos.
Un lactante de 11 meses de vida fue evaluado por la presencia de unas placas eritematosas en ambas mejillas y mentón, de bordes bien definidos con vesículas de contenido seroso y costras amarillas, de 4 meses de evolución (fig. 1). El paciente había padecido, como único antecedente relevante, un episodio a los 4 meses de una erupción generalizada asociada a síntomas gastrointestinales, atribuido al consumo de leche, por lo que estaba recibiendo leche extensamente hidrolizada. Tenía estudios de laboratorio realizado con unas IgE específicas para la leche de vaca y para el huevo negativas.
Con el diagnóstico de eccema impetiginizado recibió tratamiento tópico con antibióticos, hidrocortisona y tacrolimus sin mejoría, por lo que fue hospitalizado y recibió tratamiento sistémico con cefalosporina y clindamicina, suspendidos por una reacción adversa, que fue sustituido por trimetoprim-sulfametoxazol tras lo que fue dado de alta para su control ambulatorio. Inicialmente el paciente presentó una mejoría clínica. Sin embargo, días después de finalizar el tratamiento ambulatorio presentó una reaparición recurrente de las placas, con la misma morfología en la cara, predominantemente en las mejillas. Los estudios de laboratorio, incluidos un hemograma y los niveles séricos de cinc, así como el examen directo para hongos, no mostraron hallazgos patológicos. El cultivo bacteriano fue positivo para Streptococcus oralis (que se interpretó como contaminante) y una biopsia de la piel lesional fue informada de eccema.
Por la persistencia del cuadro se realizaron pruebas epicutáneas con la batería estándar latinoamericana y con los productos propios del paciente, sin hacer pruebas en grupo control sano ya que no se realizan de forma rutinaria en esta población; que fueron negativas a las 48 y 96h, pero positiva de forma tardía, una semana después, para fragancias y tixocortol pivalato. Sin embargo, la relevancia clínica del resultado era dudosa ya que para esta fecha el paciente solo usaba productos dermatológicos libres de fragancias y como terapia antiinflamatoria por la cronicidad solo se le estaba aplicando tacrolimus. Se realizó la prueba de parche con alimentos, iniciando con la leche de vaca y el huevo por ser los alérgenos alimentarios más frecuentes y, además, la formula láctea que recibía en el momento, Nutribén® H. La prueba fue positiva a las 48 y 96h para leche entera, clara, yema de huevo y Nutribén® H (leche extensamente hidrolizada) (fig. 2). Por lo anterior, se estableció el diagnóstico de eritema fijo por alimentos, se indicó continuar con una dieta elemental y tacrolimus tópico, con lo que se obtuvo una mejoría clínica significativa una semana después de haber iniciado las medidas de evitación (fig. 3). Cuando el paciente se estabilizó de sus lesiones, se realizó una nueva prueba de parche para evaluar la AA a cereales; encontrando un resultado positivo para soja, maíz y trigo, lo cual explicaba la positividad en la prueba de parche a la formula láctea Nutribén® H, ya que estos cereales forman parte de sus componentes principales.
La AA es considerada una reacción adversa que se origina por una respuesta inmune anormal debida a la sensibilización a antígenos proteícos1–4. Su prevalencia va en aumento, y en los países occidentales se ha observado en un 4-8% en la infancia1. Es más común en niños menores de 2 años, varones y con padres atópicos. La alergia a la proteína de la leche de vaca y al huevo son las más comunes y suelen ser transitorias, presentando mejoría en el 50 al 60% en la etapa escolar1,4.
La sensibilización a los alérgenos suele darse cuando atraviesan la mucosa intestinal y son procesados por las células presentadoras de antígeno, desencadenando una respuesta de tipo Th2 donde fallan mecanismos reguladores1–4. Se describen los tipos IgE mediada, que se manifiesta con urticaria aguda, angioedema, asma o anafilaxia; y la no IgE mediada o celular que se relaciona con la enfermedad celíaca o enterocolitis y, por último, un mecanismo mixto que se asocia a la dermatitis atópica y la esofagitis eosinofílica, entre otros1,2. La dermatitis atópica y la urticaria aguda suelen ser las manifestaciones cutáneas más comunes2.
El eritema fijo por alimentos es una forma infrecuente de AA, en la cual es característica la aparición de unas placas eccematosas días después de la ingesta del alimento que se resuelven al suspender su consumo y reaparecen en la misma localización al ingerirlo de nuevo. Por ello, en nuestro paciente las lesiones se localizaban siempre en la cara, a pesar de que el eritema fijo por alimentos puede tener otras localizaciones. El mecanismo inmune no está aún bien dilucidado. Se han reportado en la literatura casos en niños relacionados con la ingesta de centolla, maíz, nueces y frutas5–7.
El diagnóstico se basa en una historia clínica detallada, donde se relaciona la temporalidad de la ingesta del alimento y el inicio de los síntomas. En casos de duda o de gravedad, se puede realizar pruebas de parche incluso con alimentos, biopsia o pruebas de provocación oral1,2. El pilar del tratamiento es evitar el alérgeno implicado. El tratamiento es sintomático con esteroides tópicos, y/o inhibidores de calcineurina tópicos, y de ser necesario antihistamínicos H1 no sedantes, con el fin de controlar el prurito; se recomienda el uso de esteroides sistémicos en casos generalizados1.
Conflicto de interesesDeclaramos no tener ningún conflicto de intereses.
