El fenómeno de Raynaud (FR) es un trastorno vasoespástico relativamente frecuente, cuyas formas primaria y secundaria asocian un impacto negativo en la calidad de vida1. La ausencia de estudios de calidad que evalúen la eficacia de los distintos tratamientos puede plantear un reto en el manejo de las formas secundarias, que pueden ser refractarias a diversas líneas terapéuticas2. The Journal of the American Academy of Dermatology ha publicado recientemente una revisión al respecto3.
Las modificaciones del estilo de vida pretenden evitar los desencadenantes y agravantes y están indicadas en ambas formas. Incluyen evitar el frío, la cafeína, el tabaco y la medicación vasoconstrictora, así como realizar maniobras de fuerza centrípeta y técnicas de relajación3.
El FR primario (más frecuente, no progresivo y típico de pacientes jóvenes) suele responder a estas medidas, reservándose los tratamientos farmacológicos para casos refractarios. Entre estos, contemplan como primera elección los bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridínicos (amlodipino 2-5-10mg/24h o nifedipino de liberación retardada 30-90mg/24h), menos cardioselectivos y generalmente bien tolerados, aunque pueden ocasionar edema de extremidades inferiores3. Los nitratos tópicos se consideran agentes de segunda línea, recomendando el uso de nitroglicerina al 1%. Ante el fracaso de los anteriores se pueden emplear inhibidores de la fosfodiesterasa-5, en concreto tadalafilo 20mg/24h o sildenafilo 20mg/8h3. La L-arginina es un aminoácido precursor del óxido nítrico con buen perfil de seguridad, que podría emplearse en pacientes que no toleren los vasodilatadores por hipotensión, aunque su evidencia procede de estudios con pacientes con FR secundario4. Se recomienda una dosis inicial de 1-2g/24h, pudiendo aumentarse hasta 8-9g/24h o añadir citrulina (precursor de L-arginina con mejor absorción vía oral)3.
El FR secundario acontece en el contexto de otra enfermedad sistémica, generalmente autoinmunitaria. Suele producir episodios más dolorosos y puede conducir a la destrucción tisular irreversible1. Por ello, en estos casos recomiendan iniciar tratamiento farmacológico precoz3.
Los tratamientos farmacológicos incluyen los bloqueantes de los canales de calcio, los nitratos tópicos, los inhibidores de la fosfodiesterasa-5, otros vasodilatadores como losartán (50mg/24h) o prazosina, los inhibidores del receptor de la endotelina como bosentán (62,5mg/12h durante las 4 primeras semanas, subiendo la dosis posteriormente a 125mg/12h), de elección en pacientes con hipertensión arterial pulmonar y en pacientes con esclerosis sistémica y antecedentes de úlceras digitales, o bien prostanoides iv como iloprost o alprostadil. En pacientes que no toleren este tratamiento vasoactivo por hipotensión u otros efectos secundarios, se puede valorar la administración de L-arginina o AAS (único antiagregante recomendado), o pentoxifilina por su acción vasodilatadora y buena tolerancia. Los anticoagulantes sólo se recomiendan si el paciente asocia alguna alteración de la coagulación3. La infiltración de toxina botulínica interdigital ayuda a mejorar la sintomatología y la curación de las úlceras digitales3.
Otras opciones terapéuticas (estatinas, inhibidores de la recaptación de serotonina o N-acetilcisteína) podrían emplearse como adyuvantes o en casos refractarios, especialmente en pacientes con hipotensión, pero la evidencia científica acerca de su utilidad en el FR es limitada3.
Por último, se recomienda considerar tratamiento quirúrgico mediante simpatectomía toracoscópica en determinados pacientes con FR muy refractario o con riesgo muy elevado de necrosis digital3.
