A pesar de la importancia y de la gravedad de la hidradenitis supurativa, el tratamiento de esta enfermedad no se encuentra bien definido. Hoy en día, la hidradenitis es considerada una enfermedad cutánea que principalmente en las formas moderadas y severas se asocia a un marcado componente inflamatorio sistémico. Por lo tanto, el tratamiento de esta enfermedad irá enfocado hacia un manejo sistémico del control de la inflamación, que ocasionalmente irá acompañado de la intervención quirúrgica para reducir la carga de inflamación localizada en la piel.
Los recientes avances en el conocimiento de la enfermedad se han acompañado de novedades terapéuticas, especialmente representadas por el desarrollo de ensayos clínicos de determinadas terapias biológicas, principalmente adalimumab, orientados al tratamiento específico de esta enfermedad.
En la presente revisión se pretende analizar las diferentes alternativas terapéuticas existentes en el manejo de la hidradenitis supurativa.
Although hidradenitis suppurativa is a common and serious skin condition, its treatment is not well established. It is now accepted that the moderate and severe forms of the disease are associated with marked systemic inflammation. The goal of treatment in hidradenitis suppurative is therefore to achieve systemic control of inflammation. In some cases, surgery may also be necessary to reduce the severity of the manifestations of cutaneous inflammation. Recent advances in our understanding of hidradenitis suppurativa have been accompanied by the emergence of novel approaches to its treatment, including the use of certain biologic drugs. Several clinical trials have been undertaken to test the effects of biologics (mainly adalimumab) in this setting. In this review, we analyze the different treatments available for hidradenitis suppurativa.
La hidradenitis supurativa (HS) es considerada en la actualidad una enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo en la que subyace un desequilibrio del sistema inmunológico, en una persona predispuesta genéticamente. Sobre este actúan determinados factores exógenos desencadenantes o agravantes que modifican el curso de la enfermedad1,2.
La asociación con enfermedades autoinmunes y autoinflamatorias, como el pioderma gangrenoso y la enfermedad de Crohn (fig. 1)1, junto con los hallazgos obtenidos en ensayos clínicos y de laboratorio han probado la existencia de un desequilibrio inmunológico en la HS, y por lo tanto apunta a un mal control de la respuesta inflamatoria en torno a los folículos pilosos de las grandes áreas intertriginosas corporales.
La HS supone un verdadero reto terapéutico, en el que el dermatólogo deberá ser la persona encargada de la toma de decisiones con respecto a las necesidades terapéuticas del paciente.
Medidas generalesExisten una serie de medidas generales encaminadas a reducir situaciones desencadenantes de brotes, que incluyen la suspensión del tabaco, la reducción de peso, el control de factores de riesgo cardiovascular, el evitar el uso de irritantes en la zona afectada y el aconsejar la depilación láser frente al uso de rasuradoras1. Estas medidas deben de ir acompañadas de un adecuado apoyo psicológico, que en ocasiones requerirá de atención especializada.
Tratamiento localDentro del tratamiento local no invasivo destaca la clindamicina tópica al 0,1% aplicada cada 12h para pacientes con lesiones localizadas Hurley I o Hurley II leve1–3. En un ensayo clínico se comparó clindamicina tópica frente a tetraciclina oral a dosis de 500mg/12h, sin encontrarse diferencias significativas de superioridad del tratamiento oral4. Otro tratamiento tópico a destacar es el uso de resorcinol al 15% en pacientes con HS Hurley I o II que ha mostrado efecto sobre la disminución del dolor y el tiempo de duración de las lesiones inflamatorias1–3. El tratamiento local invasivo por excelencia lo constituye el uso de corticoides intralesionales, siendo el más utilizado acetónido de triamcinolona de liberación lenta (acetónido de triamcinolona DEPOT 40mg/ml). En lesiones agudas y localizadas la infiltración con acetónido de triamcinolona consigue la remisión del nódulo inflamatorio en 48-72h1.
Terapias sistémicas/biológicas deprimera líneaSe consideran como primera línea a aquellas terapias que según los datos publicados muestran mejores resultados y un nivel de evidencia más elevado.
Tratamientos sistémicosClindamicina oral asociada a rifampicina oralLa asociación de clindamicina 300mg/12h y rifampicina 300mg/12h durante 10 semanas es uno de los tratamientos más utilizados como inductor de remisión en HS de cualquier estadio de Hurley1. Todas las series de casos, incluyendo una publicación con 116 pacientes, destacan el efecto beneficioso de la asociación5,6. Este efecto terapéutico se debe al efecto antiinflamatorio de estos antibióticos, y a su probable capacidad para destruir el biofilm comentado previamente. El efecto adverso más frecuente son las molestias gastrointestinales y la diarrea, habitualmente de carácter leve, por lo que se trata de una combinación bien tolerada1.
Otros antibióticos utilizados son la doxiciclina o minociclina y asociaciones de rifampicina a moxifloxacino y/o metronidazol, con respuesta variable1–3.
Acitretina oralEl uso de acitretina se justifica con la presencia de hiperplasia psoriasiforme en la etiopatogenia de la HS. Con respecto a este fármaco, destaca la publicación de Matusiak et al.7 en 2014 de una serie de 17 pacientes que tratan con dosis de acitretina de 0,56±0,08mg/kg/día. De los 17 pacientes solo 9 finalizan los 9 meses de tratamiento, y 8 de los 17 pacientes (47%) obtienen una reducción mayor o igual del 50% en el HS Severity Index (HSSI). Los autores destacan el uso de acitretina como una opción prometedora para el manejo de la HS, aunque la pauta de dosis altas es un inconveniente para la tolerancia del tratamiento.
Cabe mencionar que isotretinoína no ha demostrado ser un buen fármaco para el tratamiento de la HS. Esto puede ser explicado porque su efecto principal es la atrofia de la glándula sebácea de aquellos casos con hipertrofia de la misma, como el acné juvenil, y que no aparece en los casos con HS1,7.
DapsonaLa dapsona es una sulfona con efecto antibacteriano y antiinflamatorio, fundamentalmente antineutrofílico. Se trata de un fármaco no teratógeno que en un estudio de 24 pacientes con HS y tratados a dosis de 50-200mg/día, hasta un 38% de los pacientes con estadio de gravedad Hurley I y II presentaron mejoría clínica significativa8,9.
Tratamientos biológicosBasado en los niveles de evidencia, las terapias biológicas anti-TNF-α más eficaces en el tratamiento de la HS son el adalimumab y el infliximab10.
AdalimumabEl adalimumab es el fármaco que tiene mayor evidencia científica en el tratamiento de la HS incluyendo ensayos clínicos aleatorizados, siendo considerado el tratamiento más específico de esta enfermedad10–12. Actualmente, y basado en los datos publicados, es el fármaco central del tratamiento de la HS Hurley II refractaria o moderada-severa y Hurley III.
El dermatólogo está acostumbrado al uso de terapias biológicas en la psoriasis cutáneo-articular, en la que se usan dosis de adalimumab establecidas para esta enfermedad (pauta habitual: semana 0 80mg; semana 1 40mg; posteriormente 40mg cada 2 semanas). Sin embargo, existen claras diferencias entre la psoriasis y la HS, principalmente en forma de nivel de actividad inflamatoria (tabla 1). En el otro espectro de la inflamación TNF-alfa dependiente, el digestólogo encargado de manejar la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), principalmente la enfermedad de Crohn, usa dosis que duplican las utilizadas en psoriasis, ya que esta presenta una mayor carga de inflamación (pauta habitual: semana 0 160mg; semana 2 80mg; posteriormente dosis de 40mg con una frecuencia semanal o cada 2 semanas según el caso). Partiendo de los últimos hallazgos observados, actualmente la HS se encuentra más cerca del espectro inflamatorio de la EII que de la psoriasis, por lo que en la HS necesitamos dosis superiores a las que habitualmente se han utilizado en dermatología, y la respuesta esperada será similar a la que el digestólogo se encuentra en la EII.
Diferencias entre psoriasis cutánea e hidradenitis supurativa que van a influir sobre el tratamiento de la hidradenitis
| Psoriasis cutánea | Hidradenitis supurativa |
|---|---|
| Menos inflamatoria y más fácil de controlar | Más inflamatoria y más difícil de controlar |
| No duele aunque puede picar | Dolorosa y supurativa (maloliente y mancha la ropa) |
| No invalidante (salvo artritis psoriásica) y no desarrolla cicatrices | Invalidante y deja cicatrices permanentes |
| Menor afectación de la calidad de vida | Mayor afectación de la calidad de vida |
| No capacidad de degenerar en cáncer | Cancerización (inflamación crónica) predominantemente en localización perianal y glúteos |
| Terapia clásica y biológica (en ficha técnica y existencia de estudios con mayor nivel de evidencia) | Adalimumab, único tratamiento con recomendación de la Asociación Europea del Medicamento para su tratamiento tras finalización de ensayos clínicos |
Así, los últimos ensayos publicados de adalimumab y HS han demostrado que el manejo de esta enfermedad requiere, tal y como ocurre en la EII, de dosis de inducción y de mantenimiento más altas que en psoriasis para un mejor control de la enfermedad (pauta propuesta: semana 0 160mg; semana 2 80mg; a partir de la semana 4 40mg semanal)12–15. Esto se puede justificar por los niveles detectados de TNF-α más altos en piel con HS frente a psoriasis (fig. 2)16.
De la misma forma, las publicaciones de datos de eficacia terapéutica se acercan más a los observados en la EII que en la psoriasis. Así, en un estudio español retrospectivo con fármacos biológicos en HS la remisión completa y persistente se obtuvo en aproximadamente el 15% de los pacientes, y la respuesta parcial aproximadamente en el 50%14. Los datos de este trabajo deben interpretarse con cautela, dado que en la mayoría de los casos se han utilizado pautas de adalimumab inferiores a las recomendadas para HS y EII.
En este sentido, en un ensayo clínico aleatorizado doble ciego y controlado con placebo en 154 pacientes con HS moderada a severa que no respondían o eran intolerantes a antibióticos de la familia de las tetraciclinas, se obtuvo respuesta clínica a la semana 16 en el 17,6% de los pacientes con adalimumab 40mg semanal, 9,6% en el grupo de adalimumab cada 2 semanas (pauta de psoriasis) y 3,9% en el grupo de placebo12.
Más recientemente, en un ensayo clínico aleatorizado controlado con placebo fase 3 (PIONEER II)15, con 326 pacientes, se utilizó adalimumab a dosis de inducción de 160mg (semana 0), 80mg (semana 2) y 40mg semanalmente comenzando en la semana 4. Se evaluó la respuesta mediante el Hidradenitis suppurativa Clinical Response (HiSCR), que se define como una reducción ≥50% en el recuento de lesiones inflamatorias (abscesos y nódulos inflamatorios) y no incremento en abscesos o fístulas drenantes. En la semana 12 adalimumab fue significativamente superior a placebo en alcanzar el objetivo primario HiSCR, con respuesta satisfactoria en más del 50% de los casos tratados con esta terapia biológica. A su vez, la eficacia se observó a las 2 semanas de tratamiento, y los efectos adversos fueron comparables a placebo y consistentes con el perfil de seguridad conocido de adalimumab.
InfliximabInfliximab es el fármaco biológico que se ha utilizado de forma clásica para el manejo de la HS y es considerado, tras adalimumab, un fármaco con un elevado nivel del evidencia17. Como ocurre con adalimumab obtiene mejor respuesta en la pauta intensificada a dosis de 5mg/kg mensual17 (pauta: dosis de 5mg/kg en la semana 0, 2, 6 y posteriormente mensual). El principal inconveniente frente a adalimumab es la necesidad de uso de pautas intensificadas, ya que los pacientes mayoritariamente tienen sobrepeso u obesidad, unido al hecho de la necesidad del hospital de día para su infusión. No existen estudios acerca del desarrollo de anticuerpos antifármaco en el tratamiento de HS con infliximab, pero posiblemente esta sea una de las causas de pérdida de eficacia en los casos en los que esto ocurre.
Tratamientos sistémicos/biológicos de segunda líneaSe consideran como terapias de segunda línea aquellos fármacos con menor nivel de evidencia y/o resultados menos favorables en las series publicadas.
Terapia sistémicaFármacos con diana terapéutica hormonalSe han publicado casos aislados y series de casos de respuesta terapéutica con anticonceptivos que incluyen acetato de ciproterona y con fármacos antiandrógenos como finasteride6,18. Randhawa et al. publicaron una serie de 3 casos con respuesta favorable de finasteride en HS en edad pediátrica19.
Scheinfeld consideró en su publicación sobre el tratamiento de la HS en 350 pacientes que una alternativa interesante a estudiar sería el uso de dutasteride a dosis de 0,5mg/día, dado que bloquea la isoenzima 2 de la 5-α reductasa de forma más potente que finasteride, y también la isoenzima 1 (más activa en la piel) la cual finasteride no bloquea6,18. No existen publicaciones del uso de dutasteride en HS.
Corticoides sistémicosLos corticoides sistémicos producen mejoría clínica de los pacientes con HS, al igual que ocurre en otras enfermedades inflamatorias. Sin embargo, por sus efectos adversos a largo plazo su uso se limita a ciclos cortos de tratamiento. No existen pautas estandarizadas para el tratamiento de la HS6,18.
CiclosporinaCiclosporina es un potente inmunosupresor inhibidor de la calcineurina con gran actividad en las enfermedades inflamatorias de la piel. Su diana son los linfocitos T, la IL-2 y el TNFα. A diferencia de cómo ocurre en psoriasis, existen únicamente varios casos aislados en la literatura científica donde muestra eficacia en pacientes con HS severa1. Es un fármaco que sería recomendable estudiar mediante ensayos clínicos para valorar mejor su papel en esta enfermedad.
MetotrexatoMetotrexato está descrito como un fármaco ineficaz cuando se utiliza solo en HS20; sin embargo, no ha sido estudiado ampliamente. Es un fármaco muy asociado a los anti-TNFα y por tanto con un gran respaldo científico en cuanto a la seguridad de asociación. De esta manera sería interesante valorar el efecto sinérgico con adalimumab y como «protector» del efecto terapéutico en el tiempo de adalimumab, como ocurre en psoriasis.
AlitretinoínaLa alitretinoína es un retinoide muy interesante a investigar en el tratamiento de la HS por varios motivos: el tiempo de teratogenicidad comparado con acitretina, y que permite tratar a mujeres en edad fértil, y el mayor efecto inmunomodulador frente a acitretina por el efecto rexinoide. Aunque es un fármaco con un precio considerable, no supera el precio de los biológicos, y tampoco es un fármaco inmunosupresor.
Con respecto a la alitretinoína existe una publicación italiana con 14 pacientes donde obtienen mejoría clínica significativa en el 78,5% a la dosis de 10mg/día durante 24 semanas21. Sería a su vez interesante explorar la respuesta a dosis de 30mg/día.
Otros tratamientosLa metformina a dosis de 500mg cada 8h1, la sulfasalazina con una dosis de 500mg/día y se aumenta 500mg cada semana hasta llegar a la administración de 1g/12h,1 y el tacrolimus22 son otras de las posibles alternativas terapéuticas con un grado de evidencia menor en HS.
Terapia biológicaAnakinra/canakinumabAnakinra es un antagonista del receptor de la IL-1. Aunque está indicado en artritis reumatoide su uso está quedando fundamentalmente como fármaco huérfano para enfermedades autoinflamatorias. La IL-1 es una citoquina pro-inflamatoria muy relacionada con la inflamación estéril y los neutrófilos1,23. Por este motivo, este fármaco tiene como efecto indeseable la posibilidad de neutropenia. Se ha descrito respuesta terapéutica en HS en casos aislados y en un estudio abierto con 6 pacientes1. Sin embargo, también se han publicado fallos de respuesta en HS1. Esto puede ser secundario a los elevados niveles de IL-1 detectados en lesiones de HS y debido a este motivo puede que el fármaco sea insuficiente para obtener respuesta en algunos pacientes (fig. 2). Se utiliza normalmente a dosis de 100mg/día mediante una inyección subcutánea. También se ha publicado un caso con respuesta terapéutica a dosis de 200mg/día1. El principal problema son las reacciones locales que provoca, aunque normalmente mejoran tras 4 semanas de tratamiento. Anakinra no se debe asociar a fármacos biológicos anti-TNFα.
Canakinumab es un anticuerpo monoclonal anti-IL-1 beta del isotipo IgG1/κ completamente humano. Canakinumab se une con alta afinidad específicamente a la IL-1 beta humana y neutraliza su actividad biológica mediante el bloqueo de la interacción con los receptores IL-1, lo que permite prevenir la producción de mediadores inflamatorios. Está indicado en síndromes autoinflamatorios, artritis idiopática juvenil sistémica y gota artrítica. Tiene la ventaja frente a anakinra de que utiliza la vía subcutánea cada 4 u 8 semanas. Existe una publicación de respuesta terapéutica satisfactoria en un caso de HS asociada a pioderma gangrenoso23. Sin embargo, su alto precio impide un estudio más amplio en HS.
UstekinumabUstekinumab es un fármaco biológico cuya diana terapéutica es la subunidad p40 de la IL-12/IL-23. Ustekinumab ha mostrado eficacia en el tratamiento de la HS en casos aislados1. Probablemente sea también más eficaz como ocurre con adalimumab e infliximab con la pauta intensificada a dosis de 90mg cada 2 meses, y así lo muestra una de las publicaciones donde fue ineficaz a la dosis de psoriasis25.
Tratamiento quirúrgicoLa cirugía está indicada en nódulos y fístulas aisladas, y en casos severos extensos que no responden a tratamientos médicos1,26,27. No obstante, no existen hasta el momento ensayos clínicos que evalúen su efectividad27. A su vez, en los datos publicados, si bien parece que la cirugía obtiene buenos resultados en las formas más leves, las formas moderadas y severas, con gran carga inflamatoria cutánea y sistémica, muestran elevadas tasas de recurrencia en pacientes tratados mediante cirugía de forma aislada.
Existen varias técnicas quirúrgicas:
- 1.
Incisión y drenaje.
- 2.
Deroofing («destechamiento») y marsupialización.
- 3.
Extirpación localizada.
- 4.
Extirpación amplia.
El tipo de cirugía y los márgenes serán seleccionados en función de la zona y del grado de afectación.
Cuidados preoperatorios: es recomendable disminuir la inflamación de manera previa en los casos donde exista mucha inflamación y los márgenes no sean claros. En casos leves y moderados puede ser suficiente un ciclo de antibióticos durante 10-12semanas, pudiendo añadir un ciclo corto de corticoides orales. En casos severos pueden emplearse prednisona a dosis de 40-60mg/día, 2-3días, y posteriormente en dosis descendiente unos 10-12días más. También se han empleado ciclosporina o incluso anti-TNF. Siempre es recomendable añadir medidas higiénico-dietéticas generales.
Incisión y drenajeSe trata de un procedimiento sencillo, que puede realizarse en consulta bajo anestesia local y suele producir un rápido alivio del dolor de nódulos aislados. Sin embargo, la recidiva es la norma28,29.
Una modificación de esta ha sido descrita como «punch-desbridamiento»30. Con un sacabocados de 5-7mm se realiza una incisión profunda centrada sobre una unidad pilosebácea inflamada, seguido de un desbridamiento por presión alrededor y posterior curetaje. El objetivo es extraer los restos de la glándula sebácea y/o del folículo que contiene las células que se han involucrado en la generación de fístulas y tractos fibrosos. Los datos preliminares sugieren una baja tendencia a las recidivas.
DeroofingEl «destechamiento» y marsupialización es una técnica sencilla, que como la anterior podemos realizar en la misma consulta31. Con ayuda de una sonda o mosquito vamos transfixiando el trayecto fistuloso o el techo de un nódulo, y retiramos este tejido con la ayuda de una tijera, electrobisturí o radiofrecuencia; exponemos así el lecho de la lesión, realizando curetaje del mismo. Posteriormente las lesiones curan por segunda intención. Esta técnica es adecuada para lesiones recurrentes, dolorosas en estadios i o ii, obteniendo aceptables resultados cosméticos. En torno al 17% de las lesiones así tratadas recurren en una media de 4,6 meses31,32.
Exéresis localizadaPresenta las mismas ventajas e inconvenientes que la incisión y drenaje.
Exéresis ampliaConsiste en la extirpación de toda un área afectada con márgenes quirúrgicos amplios, más allá de las zonas visibles. En combinación con medidas y tratamientos médicos es la opción que más probabilidades tiene de lograr el control de la enfermedad en pacientes con enfermedad crónica y extensa fase iii1–29. El defecto creado puede reconstruirse mediante cierre simple, colgajos locales o libres, injertos, expansores tisulares o simplemente el cierre por segunda intención33. Siempre que se aseguren márgenes adecuados, el método de reconstrucción no influye en las recidivas y debe ser elegido en función del tamaño y localización de la zona extirpada34,35. Se aconsejan unos márgenes entre 0,5cm (axila) a 1,5cm, siendo también importante la exéresis en profundidad hasta la fascia o al menos a 5mm de la grasa, para asegurar la extirpación de las espirales profundas de las glándulas apocrinas. No obstante, la extirpación con márgenes no asegura la ausencia de recurrencia en territorios apocrinos a distancia.
Aunque algunos autores desaconsejen el uso del cierre primario por alto riesgo de recidiva (entre 54% y 69,9% frente 13% de injertos y el 18% de colgajos locales), tales diferencias se atribuyen al mayor número de márgenes afectos o resecciones incompletas26. Con todo, existen amplias diferencias en las tasas de recidiva asociadas a los diferentes sistemas de reconstrucción, siendo muy difícil la comparación entre las diferentes modalidades debido a la propia naturaleza de la enfermedad y el número de técnicas. Sin embargo, algunos estudios han evaluado las tasas de recidivas en función de la localización, observando que en la axila (3%) y el área perianal (0%) ocurre menos frecuentemente que en el área inguinoperineal (37%) y submamaria (50%), hecho que sugiere que puede estar en relación con la mayor extensión de glándulas apocrinas en estas zonas26.
La asociación de Vacuum Assisted Closure (VAC) consiste en un sistema de vacío que favorece la presión negativa, lo que incrementa flujo sanguíneo, aumenta el tejido de granulación y facilita el drenaje de la herida, disminuyendo la carga bacteriana. Su empleo en defectos extensos ha demostrado mejores resultados y menores tasas de recidiva36.
Láseres y lucesSe han empleado diversos equipos con resultados variables. El láser de CO2 induce mejoría mediante la vaporización de las lesiones al llegar hasta la grasa subcutánea profunda o la fascia. Las recurrencias son bajas37. Los láseres para depilación, al igual que la IPL, también mejoran las lesiones al disminuir el número de folículos filosos y el proceso inflamatorio asociado38. También el láser Nd:YAG 1064ha demostrado ser eficaz en pacientes con estadios Hurley II y III39. Por último, ha aumentado el número de publicaciones que emplean la terapia fotodinámica en series de casos40–42. Sin embargo, los resultados han sido dispares, y las tasas de recurrencia son elevadas1,26. Con todo, la pauta de tratamiento no ha sido estandarizada.
Otros tratamientosLa radioterapia ha sido empleada en el pasado, aunque hoy día está en desuso por el riesgo de desarrollo de neoplasias y la existencia de otras alternativas43. Los estudios clásicos muestran tasas de remisión completa del 38% y mejoría en el 40% de los casos. La crioterapia en el manejo de los nódulos dolorosos o la crioinsuflación (aplicación de nitrógeno líquido sobre pequeños tractos fistulosos a través de una aguja que sigue la fístula y posteriormente realizando 2 ciclos de congelamiento de toda el área) se ha mostrado efectiva en algunos casos aislados43,44. Desafortunadamente, requiere un tiempo de recuperación prolongado y se asocia a dolor importante.
Conclusiones: hacia un algoritmo terapéuticoTras la revisión de las diferentes alternativas terapéuticas se concluye que: a) la HS es un trastorno inflamatorio crónico cutáneo que, principalmente en las formas moderada y severa, se asocia a un importante componente sistémico que debe ser controlado médicamente; b) la HS es un proceso inflamatorio cuyo tratamiento resultará de la combinación de tratamientos tópicos y sistémicos/biológicos, y que ocasionalmente precisará en algún caso de una intervención quirúrgica de menor o mayor complejidad; y c) el equipo formado por el médico de atención primaria, el cirujano, el equipo de enfermería y el dermatólogo, bajo la coordinación de este último, y con la colaboración puntual de otras especialidades como la psicología y la gastroenterología, entre otros, permitirá establecer tratamientos personalizados que ayudarán a optimizar el manejo de este invalidante cuadro (fig. 3)45. Los recientes resultados obtenidos del uso de adalimumab en la HS, unido a la reciente aprobación por parte de la asociación europea del medicamento (EMA) como primer tratamiento específico para esta enfermedad, nos ayudará en el manejo de aquellos casos que precisen de un tratamiento de mantenimiento para alcanzar un control óptimo de la inflamación.
Algoritmo terapéutico de hidradenitis supurativa.
Fuente: Martorell45.
Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.
