La psoriasis es una dermatosis con una patogenia caracterizada por la activación de las subpoblaciones linfocitarias Th1 y Th17, y la expresión de mediadores inflamatorios como diversas interleuquinas y péptidos antimicrobianos, implicados en la lucha contra las infecciones1,2. Es conocida la escasa tendencia a la sobreinfección de las placas de psoriasis, al contrario de la dermatitis atópica3. Sin embargo, los desencadenantes infecciosos, como la infección faríngea por estreptococo, son habituales en ciertas formas de psoriasis4.
Un varón de 50 años, con antecedentes de psoriasis vulgar desde la juventud, fue visitado en nuestro servicio por una erupción que afectaba al tronco y a los miembros superiores. La exploración clínica puso de manifiesto 2 diferentes dermatosis: la primera, compuesta por máculo-placas de color marrón rojizo, descamativas, que confluían sobre amplias áreas del tronco, era indicativa de pitiriasis versicolor (fig. 1, flechas azules). La segunda consistía en placas eritematosas, queratósicas, sugestivas de psoriasis vulgar (fig. 2, flechas rojas). Como podemos apreciar en las imágenes, ambas dermatosis coexistían, pero la pitiriasis versicolor respetaba las áreas afectadas por placas de psoriasis, con un margen de 5 a 10mm.
La presunción diagnóstica fue confirmada mediante un examen microscópico directo con hidróxido potásico, que confirmó la pitiriasis versicolor, y mediante el estudio histopatológico de una biopsia cutánea de una placa queratósica adyacente, que confirmó la psoriasis vulgar. La tinción de PAS no evidenció elementos fúngicos en la capa córnea de la lesión de psoriasis biopsiada.
El paciente fue tratado con una combinación de itraconazol oral (100mg/día durante 7 días) y fototerapia ultravioleta B de banda estrecha, consiguiendo una remisión de ambas dermatosis al mes del tratamiento.
Se ha descrito la colonización de lesiones de psoriasis por Malassezia spp, y se ha propuesto que podría actuar como un desencadenante de la activación linfocitaria, como parece ocurrir con otros microorganismos4–6 En algunos casos descritos, la infección por Malassezia parece actuar como precipitante de la psoriasis, mediante un fenómeno de Koebner, y ambas dermatosis se superponen7, sin respetar una las áreas afectadas por la otra, como en nuestro caso. Es probable que en la psoriasis pueda coexistir con una colonización por Malassezia que en algunos casos actuaría como desencadenante, y en otros como una espectadora inocente, dependiendo del grado de equilibrio entre la respuesta inmunológica del huésped y la capacidad del microorganismo para su transformación en micelio y proliferación. Asimismo, las diferentes especies de Malassezia implicadas podrían ejercer diferentes respuestas inmunitarias que condicionasen un papel más o menos «koebnerizante» de las mismas8. Este caso apoyaría la teoría de que la psoriasis representa una expresión aberrante de vías inmunológicas originariamente presentes en la especie humana para el control de las infecciones9. Se conoce que el eje Th17/IL-17, que está activado en la psoriasis, es un elemento de la inmunidad crucial para la defensa contra la infección fúngica10. Aunque ambas dermatosis coexistían en el paciente, era evidente por la exploración física que las lesiones de esta enfermedad estaban separadas de forma muy llamativa de las lesiones de pitiriasis versicolor. La interacción entre el microbioma cutáneo y el sistema inmunológico representa una atractiva teoría para explicar ciertas dermatosis como la psoriasis11,12. La disbiosis puede producir una activación del sistema inmunológico cutáneo, incluso en ausencia de infección clínica, pero en nuestro caso la psoriasis parecía delimitarse muy claramente de la pitiriasis versicolor.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
