La aparición de un herpes zóster en un niño sin antecedentes personales de varicela es poco frecuente, y puede producirse cuando la madre ha padecido la enfermedad durante el embarazo. Se presenta por lo general a partir del año de vida, una vez desaparecen de la sangre del niño las IgG maternas. Las formas diseminadas infantiles son excepcionales.
Presentamos el caso de un niño de 2 años que acudió a urgencias de nuestro hospital en julio de 2011 con una erupción cutánea aguda y dolorosa de distribución metamérica en la región torácica izquierda, que fue diagnosticada de herpes zóster y tratada con fomentos secantes. Entre los antecedentes destacaba que su madre había tenido varicela en la semana 21 de gestación. Por lo demás se trataba de un niño sano, que no tomaba fármacos y tenía el calendario de vacunación al día, sin haber recibido vacuna anti-varicela zóster. Cinco días más tarde el paciente volvió a urgencias porque la erupción se había generalizado, asociando además dolor, febrícula y anorexia.
Al examen cutáneo presentaba una erupción consistente en vesículas arracimadas, algunas con contenido hemorrágico, sobre base eritematosa, distribuidas metaméricamente siguiendo los dermatomos T4-T5 (fig. 1). Además se observó un exantema generalizado, formado por centenares de vesículas aisladas y dispersas por todo el tegumento (figs. 2 y 3). No se palparon adenopatías.
Se estableció el diagnóstico de herpes zóster diseminado infantil, por lo que ingresó en el hospital y recibió aciclovir endovenoso a dosis de 10mg/kg cada 8h durante 5 días, así como analgesia endovenosa y curas tópicas con permanganato potásico. Por otra parte, en la analítica realizada destacaba una ligera ferropenia (15mcg/dl) sin anemia, y títulos elevados de IgG anti-varicela zóster. El estudio de inmunidad fue normal y las serologías para CMV y VIH fueron negativas. No se hallaron signos ni síntomas de afectación visceral. A los 5 días de tratamiento el paciente fue dado de alta debido a la buena evolución del cuadro, pautándose tratamiento con hierro por vía oral.
Las repercusiones sobre el feto de la varicela gestacional dependen del momento en el que ocurre la infección1–3. Si se produce antes de la semana 20 de gestación existe un alto riesgo de aborto, aunque en algunos casos también puede dar lugar a varicela congénita. La varicela congénita suele ser un cuadro grave, que cursa con cicatrices deprimidas y pigmentadas de distribución metamérica, cataratas, coriorretinits y/o síndrome de Horner, hipoplasia de las extremidades y atrofia cortical, crisis convulsivas y/o retraso mental3.
Si la infección tiene lugar entre las semanas 21 y 28, en la mayoría de los casos el feto nace asintomático debido al control de la infección que se produce gracias a las IgG maternas2, pudiendo aparecer herpes zóster más adelante, una vez desaparecen dichas IgG (a partir del primer o segundo año de vida), como en el caso que presentamos1,3.
En caso de que la infección materna sea perinatal (dentro de los 5 días antes del parto) existe un alto riesgo de varicela neonatal, que puede cursar de manera leve si solamente se presenta con afectación cutánea. Sin embargo, las complicaciones son más frecuentes en estas edades, debido a lo poco desarrollado que los neonatos tienen su sistema inmune, pudiendo asociar neumonía, hepatitis y meningoencefalitis. El riesgo de varicela neonatal aumenta en prematuros o nacidos postérmino, así como en el caso de infección perinatal, ya que en estas ocasiones existe una menor protección con las IgG maternas, y a su vez la producción de IgG en estos niños es más baja.
Como sucede en el adulto el herpes zóster infantil se produce por reactivación del virus varicela-zóster latente en los ganglios. El herpes zóster diseminado infantil es una entidad excepcional que, igual que en el adulto, es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos (VIH, linfomas, tratamientos inmunosupresores), en los que suele haber afectación visceral4. Por ello es importante descartar inmunodepresión subyacente y afectación visceral en los pacientes con formas diseminadas. En caso de afectación exclusivamente cutánea el pronóstico es bueno, por lo que se recomienda tratamiento con aciclovir oral en régimen de 20-30mg/kg/día, repartidos en 5 dosis cada 4 horas, con un máximo de 800mg/día durante 7 días, mientras que reservaríamos dosis más altas si se asocia afectación visceral. En caso de resistencia a aciclovir el tratamiento de elección sería el foscarnet endovenoso.
En resumen, presentamos un paciente de 2 años immunocompetente que desarrolló un herpes zóster diseminado infantil, con el único antecedente de varicela gestacional materna. El herpes zóster diseminado infantil es una entidad excepcional, más propia de immunodeprimidos4 y que en general asocia manifestaciones viscerales. No obstante, se han publicado otros 5 casos más con diseminación limitada a la piel1,5,6, 2 de los cuales también presentaban ferropenia4 sin anemia, no habiéndose esclarecido por el momento si existe entre ellos alguna asociación.
